چاپ صفحه |  صفحه نخست سامانه |  نویسندگان |  اطلاعات تفضیلی |  دانلود مقاله | علوم پزشکی کرمانشاه |
| کد مقاله | 8760 |
| عنوان فارسی مقاله | حشره کشهای ارگانوکلره، پیرترینها و پیرتروئیدیها |
| عنوان لاتین مقاله | Organochlorane, Pyrethrins and Pyrethroids intoxication |
| نوع ارائه | پوستر |
| عنوان کنگره / همایش | 26 امین کنگره جامعه پزشکان متخصصین داخلی ایران |
| نوع کنگره / همایش | داخلی |
| کشور محل برگزاری کنگره/ همایش | ایران |
| شهر محل برگزاری کنگره/ همایش | تهران |
| سال انتشار/ ارائه شمسی | 1394 |
| سال انتشار/ارائه میلادی | 2015 |
| تاریخ شمسی شروع و خاتمه کنگره/همایش | 1394/02/15 الی 1394/02/18 |
| آدرس لینک مقاله/ همایش در شبکه اینترنت | 26th annual congress of iranian society of Internal Medicine |
| آدرس علمی (Affiliation) نویسنده متقاضی | 1.0000 |
| نویسنده | نفر چندم مقاله |
|---|---|
| بیتا انوری | اول |
| عنوان | متن |
|---|---|
| کلمات کلیدی | مسمومیت، خشره کش، ارگانوکلره،پیرترین، پیرتروئیدی |
| چکیده | هیدروکربنهای پلی کلرینه به صورت جامد و غیرفرار در دمای اتاق هستند که بیشترمحرک سیستم عصبی مرکزی اند. در مقابل حلالهای هیدروکربنی کلرینه و مواد ضدعفونی کننده تدخینی که به عنوان ضدعفونی برای دفع آفات استفاده می شوند ترکیبات آلکیلی فرارمایع یا گازی هستند و بیشتر اثرات سرکوب سیستم عصبی ایجاد می کنند. پاول مولر خواص حشره کشی دی کلرو دی فنیل تری کلرواتان را در سال 1940 بیان کرد که کلاس جدیدی در آفت کشها به حساب می آمد. تولید ارگانوکلره ها کم هزینه بود، غیر فرارو در محیط پایدارند و سمیت حاد کمتری نسبت به سموم قدیمی ترداشتند. بیشتر آنها عامل دمایی مشترک منفی دارند و در نتیجه بیشتر اثرات حشره کشی دارند تا اثر بر جانداران خونگرم. تجویز درمانی و همگانی DDT در کنترل تیفوس و ریشه کنی مالاریا با از بین بردن ناقل بیماری موثر بوده است و در انفجار جمعیت سالهای 70-1950 مهمترین فاکتور منفرد به حساب می آید. از سوی دیگر همین موضوع باعث خطرات زیست محیطی این سموم بوده چراکه به کندی متابولیزه شده، از نظر شیمیایی پایدارند و در محیط باقی می مانند. اثرات آن بر پرندگان و سایر جانداران و کاهش باروری آنها و افزایش بروز کانسرنیز به این مواد نسبت داده شده است. ارگانوکلره ها به 4 گروه تقسیم می شوند: 1) DDT و آنالوگهای وابسته آن، 2) سایکلودی ان ها (آلدرین، اندرین، دی اندرین، هپتاکلور و اندوسولفان) و ترکیبات وابسته آن ( توگزافن و دی انوکلور)، 3) هگزاکلروسایکلوهگزان اولین ارگانوکلره که در مصارف پزشکی هنوز استفاده می شود(لیندان) که ایزومر گامای آن بنام گامابنزن هگزاکلرید نامیده می شود. 4) میرکس و کلردکون. این گروهها به میزان زیادی با یکدیگر و نیز در داخل گروه از نظردوز سمی، جذب پوستی، ذخیره در چربی، متابولیسم و پاکسازی متفاوتند ولی علائم مسمومیت در انسان در یک گروه اغلب شباهت زیادی به هم دارد. |
| متن مقاله | هیدروکربنهای پلی کلرینه به صورت جامد و غیرفرار در دمای اتاق هستند که بیشترمحرک سیستم عصبی مرکزی اند. در مقابل حلالهای هیدروکربنی کلرینه و مواد ضدعفونی کننده تدخینی که به عنوان ضدعفونی برای دفع آفات استفاده می شوند ترکیبات آلکیلی فرارمایع یا گازی هستند و بیشتر اثرات سرکوب سیستم عصبی ایجاد می کنند. پاول مولر خواص حشره کشی دی کلرو دی فنیل تری کلرواتان را در سال 1940 بیان کرد که کلاس جدیدی در آفت کشها به حساب می آمد. تولید ارگانوکلره ها کم هزینه بود، غیر فرارو در محیط پایدارند و سمیت حاد کمتری نسبت به سموم قدیمی ترداشتند. بیشتر آنها عامل دمایی مشترک منفی دارند و در نتیجه بیشتر اثرات حشره کشی دارند تا اثر بر جانداران خونگرم. تجویز درمانی و همگانی DDT در کنترل تیفوس و ریشه کنی مالاریا با از بین بردن ناقل بیماری موثر بوده است و در انفجار جمعیت سالهای 70-1950 مهمترین فاکتور منفرد به حساب می آید. از سوی دیگر همین موضوع باعث خطرات زیست محیطی این سموم بوده چراکه به کندی متابولیزه شده، از نظر شیمیایی پایدارند و در محیط باقی می مانند. اثرات آن بر پرندگان و سایر جانداران و کاهش باروری آنها و افزایش بروز کانسرنیز به این مواد نسبت داده شده است. ارگانوکلره ها به 4 گروه تقسیم می شوند: 1) DDT و آنالوگهای وابسته آن، 2) سایکلودی ان ها (آلدرین، اندرین، دی اندرین، هپتاکلور و اندوسولفان) و ترکیبات وابسته آن ( توگزافن و دی انوکلور)، 3) هگزاکلروسایکلوهگزان اولین ارگانوکلره که در مصارف پزشکی هنوز استفاده می شود(لیندان) که ایزومر گامای آن بنام گامابنزن هگزاکلرید نامیده می شود. 4) میرکس و کلردکون. این گروهها به میزان زیادی با یکدیگر و نیز در داخل گروه از نظردوز سمی، جذب پوستی، ذخیره در چربی، متابولیسم و پاکسازی متفاوتند ولی علائم مسمومیت در انسان در یک گروه اغلب شباهت زیادی به هم دارد. جذب، توزیع و متابولیسم و پاکسازی: این سموم به خوبی از راه خوراکی و استنشاقی جذب می شوند و جذب پوستی آنها در ترکیبات خاص متغیر است. جذب آنها به وسیله و شرایط فیزیکی (مثل مایع یا جامد بودن) بستگی دارد و هیچیک محلول در آب نیستند و معمولاً با حلالهای آلی یا بصورت پودر ساخته می شوند. DDT و آنالوگهایش از راه پوست خیلی کم جذب می شوند مگر آنکه در حلال هیدروکربنی مناسب حل شوند. فرار بودن ناچیزی دارد و مسمومیت تنفسی با آن غیر معمول است. گروه دوم جذب پوستی و نیز خوراکی قابل توجهی دارند و فقط توگزافن جذب پوستی کمی دارد. در بزرگسالان لیندان به خوبی از راه پوست جذب می شود و محل جذب نیز متفاوت است به طوری که اسکروتوم بیش از آگزیلا و آگزیلا هم بیش از ساعد توانایی جذب لیندان را افزایش می دهد. مسمومیت در جوانترها، افراد دچار سوء تغذیه و مصرف مکرر افزایش می یابد. حمام داغ، لباس تنگ یا بانداژ و بهم خوردن تمامیت پوست مثل اگزما یا ترک نفوذ پوستی را افزایش می دهند و مرطوب بودن پوست قبل از استعمال جذب آنرا می افزاید. لیندان در حرارت دادن به راحتی به ماده فرار تبدیل می شود. گروه چهارم نیز به خوبی از راه پوستی، استنشاقی یاخوراکی قابل جذب هستند. سموم ارگانوکلره به علت لیپوفیل بودن به راحتی به مناطق مختلف نفوذ کرده و وارد سیستم عصبی مرکزی می شوند و توزیع مجدد آنها به خون و به بافت چربی نشانگرعلت بهبود سریع علائم سیستم عصبی و ماندگاری طولانی سم در بدن است. به همین دلیل هم سرعت متابولیسم پائینی داشته و در چربی ذخیره می شوند. برخی از آنها نسبت به بقیه ماندگاری کمتری داشته و زودتر متابولیسم می شوند. (اندوسولفان، لیندان، اندرین و توگزافن) اغلب توسط سیتوکروم P450 کبد متابولیزه می شوند ولی برخی از آنها متابولیت سمی تری نسبت به ماده اولیه دارند. نیمه عمر لیندان در بزرگسالان 21 روز و محل اصلی دفع آنها در صفراست ولی مقداری نیز از راه ادرار دفع می شوند. اغلب آنها نیز دارای بازگردش انتروهپاتیک و انتروانتریک هستند و در شیر نیز ترشح می شوند. مکانیسم مسمومیت: بیشترین اثر آنها در سیستم عصبی مرکزی است و تداخل در ریپلاریزاسیون، طولانی کردن دیپلاریزاسیون یا اختلال در حفظ وضعیت پلاریزه نورون روش عملکرد آنهاست. نتیجه نهایی افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی و تحریکات مکرر نورونی است. کانالهای سدیم ورود ولتاژ محل شایع اثر آنهاست. این سموم 10 محل اثر جداگانه بر روی این کانالها دارند که برخی محل اثر داروهای بیحسی موضعی و ضد تشنجهاست. DDT بر روی همان محل اثر سموم پیرتروئیدی اثر می کند. آنها عمدتاً در زمان باز بودن کانال به آن متصل می شوند و منجر به ورود طولانی سدیم به داخل سلول و ایجاد پتانسیلهای عمل مکرر و منتشر می شوند. این حادثه در نهایت منجر به فلج عصبی و مرگ حشرات می شود. در پستانداران پاسخهای شدید باعث بروز لرزش قابل توجه و رفلکسهای تکانه ای می شود. درمان قبلی با فنی توئین به علت بلاک کانالهای سدیمی اثرات ترمور ناشی از DDT را کاهش می دهد. سایکلودی ان ها و لیندان از طریق مهار گیرنده GABA و مهار ورود کلر در سیستم عصبی مرکزی عمل می کنند. این موضوع تأثیر آگونیستهای گابا مثل بنزودیازپین و فنوباربیتال در درمان تشنج و نوروتوکسیسیته سایکلودی ان ها و لیندان را توجیه می کند. گروه چهارم مکانیسم دقیقاً شناخته شده ای نداشته ولی بنظر می رسد که Na K ATPase و Ca ATPase را مهار می کنند ولی مهار چندانی در گیرنده گابا ندارند که توجیه کننده عدم بروز تشنج در مسمومیت با آنهاست. علائم بالینی: این سموم آستانه تشنج و یا اثرات مهاری بر آنرا کاهش داده و باعث تحریک سیستم عصبی مرکزی و نهایتاً تشنج، نارسایی تنفسی و مرگ می شوند. در تماس با DDT لرزش (ترمور) ممکن است اولین علامت باشد. تهوع، استفراغ، هیپراستزی دهان و صورت، پارستزی صورت و زبان و اندامها، سردرد و گیجی و میوکلونوس، ضعف ساق پا، بیقراری و کنفوزیون در نهایت ایجاد می شوند. تشنج فقط در مسمومیت شدید ایجاد می شود و فرد مسموم علائم پیش درآمدی قبل از بروز آن ندارد. اغلب تشنج طی 2-1 ساعت از خوردن سم با معده خالی و 6-5 ساعت پس از خوردن با غذای سنگین حادث می شود. حتی با مصرف پوستی نیز تشنج ممکن است هرچند که بیشتر در مصرف مکرر یا نامتناسب روی می دهد و ممکن است ساعتها تا روزها بعد بروز کند. تشنج اغلب خود محدود شونده است هرچند که فرم استاتوس آن نیز دیده شده است. در مسمومیت با سیکلودی ان ها تشنج مکرر و عود آن تا چندین روز بعد علامت مشخصی است. هیپرترمی به علل مرکزی، افزایش فعالیت عضلانی و پنومونیت آسپیراسیونی شایع است. درمان قبلی با کلرپرومازین، بیماری سیستم عصبی مرکزی و سن بالا درافزایش شانس مسمومیت و تشنج ناشی از لیندان موثرند. در برخی مطالعات شانس کانسر پستان در تماس مزمن با DDT افزایش داشته و همراهی با سرطانهای خون و آنمی آپلاستیک و لوسمی و TTP دارویی هم دیده شده ولی شواهد انسانی محکمی دراین خصوص در دسترس نیست. تشخیص: شرح حال مهمترین کلید تشخیصی است هرچند که احساس بوی خاص در دهان، محتویات استفراغ یا پوست بیمار کمک کننده است. توگزافن بوی شبیه سقز و اندوسولفان بوی تخم مرغ فاسد (بوی گوگردی) ایجاد می کند. به علت افزایش اپاسیته توسط کلر، عکس شکم بیمار ممکن است کمک کننده باشد. بروز تشنج نیز مسمومیت با این سموم را در تشخیص افتراقی علل نامشخص تشنج قرار می دهد. تستهای آزمایشگاهی: کروماتوگرافی گازی وجود سم در سرم، ادرار و بافت چربی را نشان می دهد و در صورت لزوم اثبات تشخیص، اندازه گیری غلظت کلر آلی کمک کننده خواهد بود. غلظت سرمی لیندان هم در ارزیابی مسمومیت کمک کننده است که سطوح بالاتر از 0.12 mg/l موجب خواب آلودگی وبالاتر از 0.2 mg/l منجر به تشنج می شود. درمان: پاکسازی پوست با آب و صابون در صورت آلودگی و جدا کردن البسه و دور ریختن داخل کیسه دربسته پلاستیکی به عنوان زباله های خطرناک انجام می شود. نصب لوله نازوگاستریک و ساکشن و لاواژمحتویات معده در اوائل مسمومیت توصیه می شود. شارکول فعال به جای لاواژ معده یا پس از آن استفاده می شود. به علت خطر بالای بروز تشنج و سمیت سیستم عصبی در مسمومیت ارگانوکلره، پاکسازی دستگاه گوارش در اغلب بیماران انجام نمی شود. استفاده از کلستیرامین در افزایش دوز کشنده و تشنج زای سم اثر قابل توجهی نشان نداده است. کلستیرامین باید در تمام بیماران مسموم علامتدار با کلردکون و احتمالاً سایر ارگانوکلره ها استفاده شود. کلردکون باز گردش انتروهپاتیک و انتروانتریک دارد که با تجویز 16 گرم کلستیرامین روزانه از آن ممانعت شده و دفع آن افزایش می یابد. ملینهای روغنی به علت تسهیل جذب سم منع مصرف دارند. پلی استر سوکروز (ماده جانشین صناعی روغن غیر قابل جذب) می تواند دفع سم را افزایش دهد. تشنج با بنزودیازپین، پنتوباربیتال یا پرپوفول و در صورت لزوم با بلاک کننده های نوروماسکولار کنترل می شود تا از اسیدوز متابولیک و رابدومیولیز پیشگیری شود. فنی توئین در درمان این بیماران به خصوص در مسمومیت لیندان، توگزافن وسایکلودی ان اثر کمتری دارد. هیپرترمی با خنک کردن بدن درمان می شود. 2. پیرترینها: این سموم عصاره فعال گل chrysanthemum cinerariaefolium هستند. به صورت تماسی شدیداً موثرند و در صورت سمپاشی مناسب تقریباً مسمومیتی در پستانداران ایجاد نمی کنند، به سرعت توسط نور و نیز در آب هیدرولیز و شکسته شده و بقایا یا تجمعی در محیط ایجاد نمی کنند. پیرتروم اولین پیرترین بود که 6 استر مختلف داشت. این ترکیبات لیپوفیلیک بوده و از کیتین حشره عبور و از طریق فلج سیستم عصبی با بلاک کانالهای سدیم اثر خود را اعمال می کنند. 3. پیرتروئیدها: مشتقات صناعی پیرترین طبیعی هستند که در سیر تلاش برای تولید ترکیبات پایدارتر به منظور استفاده در کشاورزی تهیه شدند. بر اساس سندرومهای مسمومیتی که در حیوانات ایجاد می کنند به دو گروه تقسیم شدند: سندروم T که منجر به ایجاد ترموردرموشها می شد و توسط پیرترین وریدی و اغلب پیرتروئیدیهایی که گروه سیانو دراتصالات استرمرکزی خود نداشتند ایجاد می شد. سندروم CS ( Choreoathetosis and salivation) که توسط پیرتروئیدی هایی ایجاد می شود که یک گروه سیانو در اتصال استر خود دارند. تقسیم بندی غالب تری که امروزه استفاده می شود بر اساس ساختمان پیرتروئیدها، علائم بالینی در مسمومیت پستانداران و اثرات آن بر سیستم عصبی حشرات است: گروه اولی که به صورت شایع مورد استفاده قرار می گیرند استرساده ای دارند که گروه سیانو ندارد و شامل پرمترین، آلترین، تترامترین و فنوترین هستند. این سموم با ایجاد سندروم ترمور (شامل افزایش تحریک پذیری، آتاکسی، تشنج و در نهایت فلج شل) همراهند. گروه دومی که به وفور استفاده شده و اثرات بیشتری در پستانداران دارند دارای گروه سیانو بوده و شامل سایپرمترین، دلتامترین، فن پروپاترین، فلووالینات و فن والریت می باشند. گروه سیانو موجب تشدید سمیت عصبی آنها شده و لذا این گروه سموم قویتر و سمی تری به حساب می آیند. سندروم پیچ و تاب خوردن (writhing) شامل حساسیت پذیری، ترمور، ترشح بیش از حد بزاق و فلج مشخصه این گروه است. تاکنون 4 نسل از این سموم تولید شده که هر نسل مدت پایداری بیشتری در محیط نسبت به نسلهای قبلی خود داشته اند به طوری که نسل چهارم شامل عمده سموم گروه دوم مقاومت بیشتری در محیط و در برابر نور داشته و 7-4 روز در محیط پایدار می مانند. پیرترین (از گروه یک) در درمان پارازیتهای خارج بدن در انسان مورد استفاده دارد و کمتر از 2% آن از سطح پوست قابل جذب است. (در درمان گال) جذب و متابولیسم: پیرترینها از راه خوراکی و استنشاقی به خوبی جذب می شوند. سمیت خوراکی در پستانداران به شدت پائین است زیرا این سموم به سرعت توسط استرازها در کبد به ترکیبات غیر فعال هیدرولیز می شوند و در ادرار دفع می شوند. سمیت پوستی حتی از این میزان هم کمتر است. پیرتروئیدی ها پایدارترند و جذب پوستی مستقیم آنها در اعصاب حسی محیطی می تواند باعث پارستزی صورت شود. سطح تماس قابل قبول با دلتامترین در انسان 10 mg/kg/day است. این سموم لیپوفیلند و به سرعت به سیستم عصبی مرکزی منتشر می شوند و توسط القاء آنزیمهای میکروزومی به متابولیتهای با سمیت کمتر تبدیل می شوند. شواهد سیکل انتروهپاتیک در مسمومیت با آنها دیده نشده است. مکانیسم اثر: این سموم با طولانی کردن فعال شدن کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ نورونها منجر به طولانی شدن دیپلاریزاسیون می شوند. اتصال به کانالهای سدیمی حساس به سدیم مسبب اثر حشره کشی و مسمومیت در بافتهای غیر هدف سم است. پیرترینها با نگهداشتن کانالهای سدیم در موقعیت باز منجر به بروز جریان انفجاری می شوند. غلظت پیرتروئیدها بیش از نوع آن در ایجاد جریان الکتریکی موثر است. گروه دوم پیرتروئیدیها مدت طولانی تری کانالهای سدیم را باز نگاه داشته و باعث دیپلاریزاسیون سلول در پتانسیل استراحت و بروز جریان طولانی تر می شود. در نهایت این سموم منجر به بلاک هدایت عصبی خواهد شد. از سوی دیگر پیرتروئیدها بر کانالهای کلسیم حساس به ولتاژ نورونها اثر کرده و باعث آزاد شدن نوروترانسمیترها در موارد مسمومیت می شوند. به علاوه مهار کانالهای کلر حساس به ولتاژ باعث ترشح بزاق می شود. برخی مطالعات نشان داده اند که در مسمومیت شدید با سموم گروه دوم تداخل در کانالهای مهاری کلر با واسطه GABA ایجاد می شود که عامل ایجاد تشنج ناشی از اثر آنتاگونیسم کانالهای کلر GABA است. علائم بالینی: دوز میانه کشنده در50% افراد مسموم 1 g/kg است. بیشتر مسمومیتها به علت واکنشهای آلرژیک است و موارد کشنده واکنشهای تنفسی عمدتاً در بیماران آسمی بوده است. تشدید پنومونیت افزایش حساسیتی و آسم عمده ترین علت مرگ و میر بوده است. این سموم منجر به آزاد شدن هیستامین می شوند ولی واکنش حساسیتی وابسته به IgE ایجاد نمی کنند. درماتیت تماسی آلرژیک و درماتیت تحریکی تماسی نیز دیده شده است. در یک مطالعه 70% کارگران سمپاش در تماس با این سموم تست پوستی (patch test) مثبت داشتند. در حیوانات علائم مسمومیت با گروه یک پیرتروئیدها بیشتر شبیه DDT ( ارگانوکلره) بوده و شامل ترمور، پیچ خوردن اندامها (Twiching)، افزایش سرعت متابولیسم و هیپرترمی است. بجز تحریک پوستی یا آلرژی در موارد نادر گروه یک بندرت باعث عوارض سیستمیک در انسان می شوند. این سموم 1000 برابر تمایل بیشتری به کانالهای سدیم حشرات درمقایسه با پستانداران دارند. گروه دو قویتر بوده و در حیوانات ترشح قابل توجه بزاق، عدم تعادل، لرزش خشن، choreoathetosis و تشنج ایجاد می کنند. در انسان پارستزی یا هیپراستزی در تماس موضعی پوستی، ترشح بزاق، تهوع، استفراغ، سرگیجه (dizziness)، فاسیکولاسیون، تغییر سطح هوشیاری، کما، تشنج و صدمه حاد ریوی ایجاد می کند. مطالعه ای در چین بر روی 500 بیمار مسموم نشان داد که برخی تشابهات در علائم این بیماران با مسمومیت ارگانوفسفره ها وجود دارد هرچند که مسمومیت آتروپینی جدی در مواردی که علائم مشابه دیده شده و اشتباهاً درمان علائم به ظاهرکولینرژیکی انجام شده بیشتر بوده است. صدمه ریوی در بیماران ممکن است بعلت ماده حلال سم یا سورفاکتانت باشد که در سموم کشاورزی استفاده می شود. وجود ترکیب سیانید موجب مسمومیت نشده و درمان آنتی دوت لازم ندارد. استنشاق سم به صورت تصادفی در کشاورزان منجر به شکایات بوی یک ماده شیمیایی، سردرد، تهوع، تحریک چشم، ضعف، اضطراب و تنگی نفس می شود. خوردن عمدی سم جدی ترین نوع تماس است. در48 بیمارمسموم 73% گلودرد، زخمهای دهانی، دیسفاژی، درد اپیگاستر و استفراغ پیدا کرده اند. علائم ریوی در 29%(8 بیمار) شامل یک مورد مرگ دیده شده که پنومونیت آسپیراسیونی بوده است. 33% بیماران دچارعلائم CNS شامل کنفوزیون، کما و تشنج بودند. درگیری CNS و ریه کمتر شایع بوده ولی از نظر بالینی قابل توجه تر بوده است. علائم مسمومیت بسته به شدت آن در جدول زیر نشان داده شده است: مسمومیت خفیف مسمومیت متوسط مسمومیت شدید پارستزی تهوع استفراغ سردرد سرگیجه(Dizziness) خستگی (Fatigue) بی اشتهایی سرکوب سیستم عصبی مرکزی افزایش ترشح بزاق فاسیکولاسیون تب تعریق تاری دید تشنج کما ادم ریه نارسایی تنفسی تستهای آزمایشگاهی: مدت کوتاهی پس از تماس خوراکی یا پوستی، متابولیتهای پرمترین، سایپرمترین، دلتامترین، سایفلوترین و فن والریت درادرار قابل اندازه گیری هستند. برای آنالیز پلاسمایی، کروماتوگرافی گازی الکتروشیمیایی (GC-ECD) و یا کروماتوگرافی مایع با بازده بالا (HPLC) قابل استفاده اند ولی در مسمومیت حاد به علت در دسترس نبودن این روشها در اغلب مراکزعملاً امکانپذیر نبوده و پایش آنها نیزدر سیر درمان اثر چندانی ایجاد نمی کند. درمان: درمان اولیه شامل پاکسازی پوست و در موارد خوردن سم شامل یک دوز شارکول است. حساسیتها با آنتی هیستامین، کورتیکواستروئیدها و بتا آگونیستها درمان می شود. مسمومیت سیستمیک نیاز به درمان حمایتی و علامتی دارد و آنتی دوت وجود ندارد. بنزودیازپینها از جمله دیازپام در درمان ترمور و تشنج استفاده می شوند و در موارد مقاوم در بیماران بستری تیوپنتال استفاده شده است. تجویز ویتامین E موضعی در پیشگیری و درمان پارستزی ناشی از تماس پوستی موثر است. |
| نتیجه مقاله | درمان اولیه شامل پاکسازی پوست و در موارد خوردن سم شامل یک دوز شارکول است. حساسیتها با آنتی هیستامین، کورتیکواستروئیدها و بتا آگونیستها درمان می شود. مسمومیت سیستمیک نیاز به درمان حمایتی و علامتی دارد و آنتی دوت وجود ندارد. بنزودیازپینها از جمله دیازپام در درمان ترمور و تشنج استفاده می شوند و در موارد مقاوم در بیماران بستری تیوپنتال استفاده شده است. تجویز ویتامین E موضعی در پیشگیری و درمان پارستزی ناشی از تماس پوستی موثر است. |
| نام فایل | تاریخ درج فایل | اندازه فایل | دانلود |
|---|---|---|---|
| P_20160708_173116.jpg | 1395/05/07 | 3876055 | دانلود |
| P_20160708_173014.jpg | 1395/05/07 | 3292801 | دانلود |
| Screenshot_2016-07-09-13-05-12.jpg | 1395/05/07 | 326256 | دانلود |
