چاپ صفحه |  صفحه نخست سامانه |  نویسندگان |  اطلاعات تفضیلی |  دانلود مقاله | علوم پزشکی کرمانشاه |
| کد مقاله | 8763 |
| عنوان فارسی مقاله | مسمومیت با داروهای مسدودکننده گیرنده بتا |
| عنوان لاتین مقاله | Betablockers intoxication |
| نوع ارائه | پوستر |
| عنوان کنگره / همایش | 27 امین کنگره جامعه پزشکان متخصص داخلی ایران |
| نوع کنگره / همایش | داخلی |
| کشور محل برگزاری کنگره/ همایش | ایران |
| شهر محل برگزاری کنگره/ همایش | تهران |
| سال انتشار/ ارائه شمسی | 1395 |
| سال انتشار/ارائه میلادی | 2016 |
| تاریخ شمسی شروع و خاتمه کنگره/همایش | 1395/02/14 الی 1395/02/17 |
| آدرس لینک مقاله/ همایش در شبکه اینترنت | 27th annual congress of iranian society of Internal Medicine |
| آدرس علمی (Affiliation) نویسنده متقاضی | 1.0000 |
| نویسنده | نفر چندم مقاله |
|---|---|
| بیتا انوری | اول |
| عنوان | متن |
|---|---|
| کلمات کلیدی | مسمومیت، داروهای بتابلاکر |
| چکیده | چکیده: مسمومیت با داروهای مسدود کننده گیرنده بتا یکی از مسمومیت مهم و خطرناک دارویی به خصوص در مصرف دوزهای بالاست. این مسمومیت که به صورت عمدی یا سهوی ممکن است در کلیه گروههای سنی ایجاد شود با مصرف روزافزون و دردسترس بودن داروهایی مثل پروپرانولول، آتنولول و متورال به وفور مشاهده می شود. علائم اصلی استفاده از دوزهای توکسیک این داروها وجود برادیکاردی، هیپوتانسیون، هیپوگلیسمی، تشنج و کاهش سطح هوشیاری است. داروهایی که حلالیت بالایی در چربی دارند (مثل پروپرانولول) براحتی از سد خونی مغزی عبور کرده و عوارض نورولوژیک ایجاد می کنند. درمان اصلی بیمار در مراحل اولیه شروع پاکسازی گوارشی و کنترل همودینامیک و اقدامات حمایتی است. استفاده از پیس میکر ممکن است در بسیاری از بیماران نجات بخش باشد. تأثیر گلوکاگون که در کتب مرجع درمان انتخابی برای موارد شوک و برادیکاردی به حساب می آمد درحال حاضر طبق مطالعات سیستماتیک جدید تأیید نشده است و انجام کارآزمایی های بالینی انسانی برای بررسی تأثیر واقعی آن مورد نیاز است. استفاده از امولسیونهای چربی و تجویز گلوکز و انسولین با دوز بالا در برخی مطالعات اثرات مفیدی در بهبود هیپوتانسیون داشته است |
| متن مقاله | مکانیسم اثر: اتصال اپی نفرین و نوراپی نفرین به گیرنده های بتا باعث فسفریلاسیون کمپلکس پروتئین گیرنده های بتا یک اختصاصی بیشتر در میوکارد، کلیه ، چشم قرار دارند و تمایل یکسانی به اتصال اپی نفرین و نور اپی نفرین دارند. از سوی دیگر تحریک گیرنده های بتا یک ترشح رنین را تحریک می کند. گیرنده های بتا دو بیشتر در دیواره عروق و عضلات اسکلتی و پانکراس، کبد و بافت چربی وجود دارند و باعث شل شدن عضلات صاف ریه ها، عروق، رحم و روده می شوند و اثرات متابولیک آنها منجر به لیپولیز، گلیکوژنولیز و افزایش ترشح انسولین می شود. به علاوه گیرنده بتا دو منجر به افزایش قدرت انقباض عضله قلب ( اثر اینوتروپ) و افزایش ضربان قلب (کرونوتروپ) می شود. 4 ساعت به حداکثر اثر خود می رسند ولی فارماکوکینتیک دارو در مصرف دوزهای توکسیک ممکن است متفاوت باشد. حجم توزیع این داروها بسیار متفاوت است و فقط آتنولول و سوتالول حجم توزیع کمی دارند. نیمه عمر آنها متغیر و از 10 دقیقه در اسمولول تا 24 - بتا بلاکرها سریعاً از راه دستگاه گوارش جذب و طی 1 ساعت برای نادولول متفاوت است. کمترین باند پروتئینی در بتا بلاکرها پس از تیمولول در متورال و آتنولول دیده میشود و بیشترین باند پروتئینی در کارودیلول و پروپرانولول وجود دارد. باعث مهار جریان ورود سدیم و کلسیم در طی فاز پتانسیل عمل می شود و مثل یک داروی ضد آریتمی عمل می کنند. c AMP بتا بلاکرها با مهار تولید کاهش برون ده قلب، اختلال عملکرد کبدی و محرکهای آنزیمهای کبدی بر روی مدت اثر بتا بلاکرهایی که متابولیسم کبدی دارند موثر است (مثل کارودیلول،لابتولول، متورال و پروپرانولول) برعکس اختلال عملکرد کلیوی و کاهش برون ده قلب مدت اثر داروهایی را که بدون تغییر از ادرار دفع می شوند افزایش می دهد (مثل آتنولول و سوتالول) پس از دوز بالای داروهای سریع الاثر علائم مسمومیت معمولاً طی 30 دقیقه بعد شروع و طی 2 ساعت به حداکثر می رسد ولی مسمومیت با داروهای آهسته رهش یا سوتالول ممکن است تا 20 ساعت به تأخیر بیفتد و مسمومیت با بتا بلاکرها ممکن است تا چندین روز تداوم داشته باشد. ممکن است به بیش از 20 برابر سطح خونی آن برسد. CNS میزان حلالیت دارو در چربی اثر قابل توجهی بر شدت مسمومیت بیمار و عبور دارو از سد خونی مغزی دارد. داروهای شدیداً لیپوفیل متوپرولول، پروپرانولول و کارودیلول هستند و غلظت پروپرانولول در هیپوگلیسمی ناشی از بتابلاکرها در کودکان بیش از بزرگسالان دیده می شود و عوارض قلبی در افراد مسن ممکن است بیشتر باشد. علائم بالینی مسمومیت: و آسیستول گزارش شده است. درجات متفاوتی از اختلالات ریپلاریزاسیون و دیپلاریزاسیون بطنی با داروهای موثر بر کانالهای سدیم و کلسیم QT و طولانی شدن فاصله ST-T اختلالات هدایتی شایعند. بلاک دهلیزی بطنی درجه اول، اختلالات هدایتی داخل بطنی، بلاک دهلیزی بطنی با درجه بالا، تغییرات غیر اختصاصی (پایدارکننده های غشاء و سوتالول) ممکن است بروز کند. 6 ساعت طول کشیده است. - در بسیاری گزارشات، شروع علائم بجز در سوتالول و فرآورده های آهسته رهش بین 2 است. QT علائم اغلب بیماران دچار مسمومیت با افت فشار خون و برادیکاردی بروز می کند. سوتالول خصوصاً توکسیک بوده و حملات تاکی کاردی های بطنی، تورسادی پوینت و فیبریلاسیون بطنی با آن بوفور گزارش شده است که ناشی از تأثیر آن بر مدت پتانسیل عمل و نتیجتاً طولانی شدن زمان با کاهش خونرسانی مغز، اسیدوز CNS بخصوص در مصرف داروهای محلول در چربی در عدم حضور برادیکاردی، هیپوتانسیون یا هیپوگلیسمی بروز کنند. سرکوب CNS سرکوب سیستم عصبی مرکزی از گیجی تا کما اثر نسبتاً شایع مسمومیت با بتا بلاکرهاست و معمولاً علامت شدت مسمومیت است. ممکن است علائم وهیپوکسمی تشدید می شود و شامل دلیریوم، کما و تشنج است. برونکواسپاسم یک عارضه ناشایع مسمومیت با بتابلاکرهاست و بیشتر در بیمارانی که سابقه بیماری ریوی دارند دیده می شود. در این بیماران سرکوب تنفسی ناشی از سرکوب سیستم عصبی مرکزی شایعتر است. سیانوز مرکزی ممکن است دیده شود و سیانوز محیطی نیز بعلت اثر بدون مهار تحریک گیرنده های آلفا یک (ناشی از بلاک گیرنده های بتا) ممکن است دیده شود و گاهی منجر به ایسکمی مزانتر می شود. هیپوگلیسمی قابل توجه بندرت در مسمومیت بتا بلاکرها دیده می شود ولی سطح سرمی طبیعی گلوکز در بیماران دچار مسمومیت شدید در واقع هیپوگلیسمی نسبی است. هیپوگلیسمی در بچه ها، بیماران دیابتی و بیماران اورمیک بیشتر معمول است. تاکی کاردی تیپیک حین حمله هیپوگلیسمی در مسمومیت بتا بلاکر کمتر دیده می شود ولی سایر علائم هیپوگلیسمی تغییری نمی کنند. هیپرکالمی ممکن است دیده شود و ممکن است علامت تشخیصی برای مسمومیت با بتا بلاکر باشد. اثرات کلیوی نامعمولند هرچند که نارسایی الیگوریک کلیه بندرت گزارش شده است. تستهای تشخیصی: اندازه گیری روتین سطح سرمی یا ادراری یا ایمونواسی آنزیمی در تشخیص مسمومیت مفید نیست ولی در موارد مشکوک جهت اثبات تشخیص کمک کننده است. سایر تستهای تشخیصی: توصیه می شود. ممکن است تعیین سطح سرمی دیگوکسین اندیکاسیون داشته باشد. در بیماران دچار اختلال در علائم حیاتی CBC قرار گیرند. کنترل مکرر علائم حیاتی ضروری است و اندازه گیری الکترولیتها، نیتروژن اوره خون، کراتینین، قند و ECG تمام بیماران مشکوک به مسمومیت باید تحت مانیتورینگ قلبی و تفسیر گرفتن عکس سینه و نمونه گازهای خونی لازم است. درمان: شرح حال زمان مصرف دارو، نوع دارو، مقدار مصرف شده و سایر داروها در صورت امکان باید اخذ شود. توجه دقیق به علائم حیاتی و معاینه قلبی عروقی و نورولوژیک ضروری است. در مطالعات اولیه علت مرگ بیشتر ایست تنفسی بوده است و تثبیت ونتیلاسیون مناسب اولین اقدام اصلی است. تمام بیماران مانیتورینگ قلبی و پالس اکسی متری مداوم لازم دارند و کرفتن نوار قلبی و ارزیابی مکرر علائم حیاتی اساس درمان حمایتی است. آزمایشات بالا در بدو ورود انجام می شوند و بررسی توکسیکولوژیک در موارد مشکوک توصیه می شود. 2 ساعت اول مسمومیت باید انجام پذیرد. استفاده ازشربت ایپکاک برای القاء استفراغ بعلت خطر آسپیراسیون توصیه نمی شود بخصوص اگر سرکوب تنفسی یا سیستم عصبی مرکزی وجود داشته باشد. استفاده از شارکول با دوزهای متعدد در - 50 گرم حتی الامکان طی 1 - تا حداکثر 60 (g/kg پاکسازی روده با شارکول ( 1 مسمومیت سوتالول و نادولول هنوز مورد تأیید آکادمی مسمومیت امریکا نیست. استفاده از آتروپین در پروفیلاکسی از برادیکاردی ناشی از تحریک واگ حین اینتوباسیون یا کارگذاری لوله نازوگاستریک توصیه می شود. برای کاهش جذب گوارشی از راه گردش روده ای کبدی (انتروهپاتیک) استفاده از دوزهای مکرر شارکول در بیماران علامتدار مفید است و درموارد مسمومیت با فرآورده های آهسته رهش استفاده کرد. (cc/kg/hr 20- می توان از شستشوی روده با محلول پلی اتیلن گلیکول ( 30 اندازه گیری سریال قند و پتاسیم و در برخی موارد منیزیوم نیز اقدام محتاطانه ای است. آنتی دوت: اقزایش یافته و قدرت انقباض و ضربان قلب افزایش می یابد. فشارخون بالا می c AMP 1 . گلوکاگون: در مراجع مسمومیت موثرترین دارو و داروی انتخابی در درمان بوده و اثرات اینوتروپیک و کرونوتروپیک دارد. مکانیسم آن فعال سازی آدنیلات سیکلاز بدون دخالت گیرنده های بتاآدرنرژیک است بناراین ساخت رود بدون آنکه فشار انتهای دیاستولیک بطن چپ افزایش یابد. گلوکاگون در برگرداندن هیپوتانسیون از اپی نفرین و ایزوپروترنول موثرتر است هرچند که درمان همزمان با بسیاری از داروهای دیگر ممکن است لازم شود. البته در مدلهای حیوانی گلوکاگون بیشتر بربازگرداندن قدرت انقباض قلب، افزایش تعداد ضربان قلب و برون ده قلب موثر بوده شده تا هیپوتانسیون، که این امربنظر ناشی از اثرات وازودیلاتوری داروست. متأسفانه اثرات قابل توجه گلوکاگون در یک مطالعه سیستماتیک سال 2013 تأئید نشده و تمام بررسیهای کارآزمایی بالینی فقط برروی مدلهای حیوانی بوده که اثر قابل توجهی بر بهبود هیپوتانسیون نیز نداشته است. 7 دقیقه - 1 دقیقه ظاهر شده و طی 5 - باید ادامه یابد. انفوزیون مداوم آن به دوزهای بولوس متناوب ارجحیت دارد. اثر آن طی 3 mg/hr 1- 3 میلی گرم طی 1 تا 2 دقیقه و در صورت عدم پاسخ تا 10 میلی گرم) درصورت موثر بودن انفوزیون 5 - یا 5 ) mg 5- گلوکاگون نیمه عمر 20 دقیقه ای دارد لذا پس از دوز بولوس 10 به حداکثر می رسد. توصیه می شود که تزریق گلوکاگون داخل سرم نرمال سالین یا دکستروز % 5 انجام شود زیرا هر یک میلی گرم آن حاوی 2 میلی گرم فنل است که در دوزهای بیش از 25 میلی گرم ممکن است توکسیک باشد. شایعترین عارضه گلوکاگون تهوع و استفراغ است که در یک سوم از بیماران دیده می شود. هیپرگلیسمی ممکن است ایجاد شود و در درمان هیپوگلیسمی مفید است ولی تحریک ترشح انسولین توسط پانکراس ممکن است به هیپوگلیسمی بینجامد. هیپوکالمی و هیپوکلسمی هم ممکن است بروز کند. اثر جدی ولی نادر آن سندروم استیون جانسون، اریتم مولتی فرم خفیف و واکنشهای حاد آلرژیک است. منع مصرف آن فقط مربوط به بیماران مبتلا به تومور انسولینوما، فئوکروموسیتوما و بیماران دچار واکنشهای ازدیاد حساسیتی به گلوکاگون است. 2 . کلسیم: کلرید کلسیم وریدی به میزان متغیری در درمان هیپوتانسیون ولی نه برادیکاردی موثر است. گلوکونات کلسیم حاوی یک سوم کلسیم موجود در کلرید کلسیم است ولی می تواند مورد استفاده قرار گیرد. دوز آن 3 گرم گلوکونات % 10 تا حداکثر 9 گرم است. بیماران تحت درمان کلسیم وریدی باید برای پیشگیری ناشی از هیپرکلسمی اینتوبه شوند. CNS از احتمال سرکوب تنفسی و 3 . ترکیبات کاتکول آمین: داروهای وازوپرسور و نیز ایزوپروترنول می توانند در درمان هیپوتانسیون و برادیکاردی بعنوان جزء حیاتی درمان استفاده شوند. برای غلبه بر اثرات آنتاگونیستی بتا باید دوز ایزوپروترنول بالاتر باشد. اپی نفرین از ایزوپروترنول موثرتر بوده است. دوبوتامین بر روی افت فشار اثر چندانی ندارد و در این بیماران همیشه موثرنیست. مصرف داروهایی که اثرات قابل توجه آلفا آگونیستی دارند ممکن است مقاومت عروقی را بدون افزایش قدرت انقباض قلب زیاد کند و منجر به نارسایی حاد قلبی می شود. لذا در صورت تشدید هیپوتانسیون یا بروز نارسایی قلبی باید این داروها قطع شوند. در بهبود انقباض قلب موثرند و در موارد شکست درمان با گلوکاگون استفاده می شوند. c AMP 4 . مهارکننده های فسفودی استراز: مثل آمرینون با کند کردن شکسته شدن 5 . آتروپین: اگرچه اغلب درمان با آن بی اثر است ولی در افراد دچار برادیکاردی و هیپوتانسیون استفاده می شوند. 2 و انفوزیون دکستروز هم unit/kg/hr 0/5 و در صورت عدم پاسخ طی نیم ساعت تا حداکثر unit/kg/hr دکستروز % 5 و در صورتی که قند بیمار بالاتر از 400 باشد تجویز انسولین به تنهایی کافی است. سپس انفوزیون انسولین به میزان gr/kg 0/ 1 انسولین رگولار به همراه 5 unit/kg 6 . انسولین و گلوکز: تجویز انسولین در بهبود پیش آگهی بیماران موثر بوده است. unit/kg/h 1- 60 دقیقه طول می کشد بنابراین در این مدت باید درمان با وازوپرسورها آغاز شود. در برخی مطالعات تجویز 10 - 0/5 ادامه می یابد و قند بیمار نیز هر 30 دقیقه چک می شود. علائم پاسخ به این درمان 15 gr/kg/hr با سرعت در صورت عدم پاسخ هیپوتانسیون به مایع درمانی و آتروپین، تجویز گلوکاگون و کلسیم و حتی دوز بالای انسولین و گلوکز، وازوپرسورهای کاتکول آمینی و در نهایت آمرینون توصیه می شود. در بیماران شدیداً بدحال شروع چند درمان بطور همزمان لازم است. در موارد هیپوتانسیون مقاوم به درمان نیز تجویز امولسیونهای چربی باید مد نظر قرار گیرد. درمان تشنج: تشنج مقاوم به دادن گلوکاگون با بنزودیازپینها، فنوباربیتال یا فنی توئین درمان می شود. در عدم پاسخ به بنزودیازپینها تجویز پروپوفول توصیه می شود. درمان برونکواسپاسم: استفاده از بتا دو آگونیستهای استنشاقی و داروهای آنتی کولینرژیک و اپی نفرین توصیه می شود. درمانهای غیر دارویی: است. (ECMO) پیس خارجی یا داخل عروقی در موارد شکست درمان توصیه می شود. سایر موارد شامل بالون داخل آئورتی یا اکسیژناسیون خارج غشایی بدن درمانهای تجربی: 3- توصیه شده است. دوز بولوس می تواند 5 cc/kg/ min 0/ از محلول % 20 و تداوم انفوزیون با سرعت 25 cc/kg 1/ امولسیونهای چربی وریدی آنتی دوت جدید در درمان بیماران انتخاب شده اند. در تئوری این مواد با کاهش توکسینهای محلول در چربی، سطح سرمی فرم آزاد توکسین را کاهش می دهند. دوز بولوس 5 است. cc/kg دقیقه بعد نیز در صورت لزوم تکرار شود و دوز کلی کمتر از 8 آمینوفیلین نیز با افزایش ضربان قلب و قدرت انقباض در بیماران دچار برادیکاردی ممکن است مفید باشد. وازوپرسین درخوکها بررسی شده ولی شواهد اثر آن در انسان موجود نیست. برداشت دارو: علیرغم گزارشهایی از شارکول هموپرفیوژن، فارماکوکینتیک بتا بلاکرها مانع حذف آنها با این روشها شده است. می توان انتظار داشت که آتنولول و سوتالول بعلت باند پروتئینی کم و حجم توزیع پائین بیش از سایر بتابلاکرها به روشهای برداشت دارو خارج بدن پاسخ دهند. 40 درصد آن بصورت تغییر نیافته از راه ادرار دفع می شود. نادولول، سوتالول و آتنولول به علت کم بودن حلالیت در چربی و باند پروتئینی پائین توسط دیالیز قابل برداشت هستند. اسبوتولول - در مطالعات اخیر استفاده از دیالیز در موارد مسمومیت شدید با آتنولول توصیه شده است زیرا این دارو تنها % 5 باند پروتئینی دارد و 50 قابل دیالیز است ولی پروپرانولول، متوپرولول و تیمولول با دیالیز برداشت نمی شوند. لذا همودیالیز یا هموپرفیوژن زمانی توصیه می شود که درمان با گلوکاگون و سایر داروها موثر نباشند. 30 از بیماران مسموم بی علامت می مانند. مرگ در % 26 بیماران یک مطالعه گزارش شده که % 76 - تحت مانیتورینگ قرارگیرند. بیماران بی علامت (بجز در مصرف سوتالول) باید تا حداقل 6 ساعت تحت نظر باشند و در مصرف فرآورده های آهسته رهش این زمان 24 ساعت است. % 40 ICU بیماران علامتدار باید در مرگها در خانه بوده است.لذا می توان امیدواربود که اگر بیمار زنده به بیمارستان رسیده و اقدامات در ابتدا بدرستی انجام شوند پیش آگهی این افراد خوب خواهد بود. در مسمومیت با سوتالول بهتر است بیماران تا 12 ساعت تحت نظر قرار گرفته شوند. هدف درمان: باید حفظ ضربان قلب بیش از 60 تا در دقیقه، فشار خون سیستولیک بالای 90 میلی متر جیوه و حفظ پرفیوژن ارگانها از جمله برون ده ادراری و بهبود وضعیت هوشیاری بیمار است. ارزیابی قند به صورت سریال در موارد مصرف انسولین و گرفتن نوار قلبهای سریال نیز توصیه می شود. مسمومیت با سوتالول: این بیماران بعات اثرات آگونیستی دارو ممکن است مبتلابه هیپرتانسیون و تاکی کاردی شوند. سوتالول ممکن است سمیت تأخیری یا طولانی ایجاد کند اما تغییرات نوار قلب اغلب طی نیم ساعت اول مصرف در بیماران دیده شده است. مانیتورینگ در موارد عدم وجود شواهد صدمه ارگانها توصیه شده است. در صورت سمیت پیدا کرده و تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی هم دیده شده است. درمان اختصاصی اصلاح هیپوکالمی و هیپومنیزمی است و در صورت بروز تورسادی پوینت استفاده از منیزیوم، لیدوکائین، فنی توئین و پیس گذاری یا QT ارگانها ترکیبات کوتاه اثر مثل نیتروپروساید یا اسمولول تجویز می شود. برخی نیز افزایش زمان ایزوپروترنول توصیه می شود. باریکتری داشتند. QRS پایدارکننده های غشاء: بیکربنات سدیم هیپرتونیک در درمان دیس ریتمیهای بطنی ممکن است مفید باشد. متأسفانه تجربیات محدودی در این مورد وجود دارد و در سگهای دچار مسمومیت با پروپرانولول مفید نبوده است هر چند که در این مطالعه گروه درمان شده در نوار قلب به میزان ناچیزی کمپلکس در موشها نتایج امیدوارکننده بوده است و در انسان نیز در مسمومیت با اسبوتولول تاکی کاردی بطنی را برطرف کرده است. بصورت بولوس تجویز شود و در صورت لزوم می تواند با دوزهای بولوس یا انفوزیون بیکربنات ادامه یابد و برای پیشگیری از هیپوکالمی و آلکالوز باید کنترل دقیق حین درمان انجام شود. meq/kg 1- بیکربنات با دوز 2 QRS بصورت بولوس تجویز شود و در صورت لزوم می تواند با دوزهای بولوس یا انفوزیون بیکربنات ادامه یابد و برای پیشگیری از هیپوکالمی و آلکالوز باید کنترل دقیق حین درمان انجام شود. meq/kg 1- بیکربنات با دوز 2 QRS توصیه ما این است که در بیماران دچار پهن شدگی کمپلکسP |
| نتیجه مقاله | آنتی دوت: اقزایش یافته و قدرت انقباض و ضربان قلب افزایش می یابد. فشارخون بالا می c AMP 1 . گلوکاگون: در مراجع مسمومیت موثرترین دارو و داروی انتخابی در درمان بوده و اثرات اینوتروپیک و کرونوتروپیک دارد. مکانیسم آن فعال سازی آدنیلات سیکلاز بدون دخالت گیرنده های بتاآدرنرژیک است بناراین ساخت رود بدون آنکه فشار انتهای دیاستولیک بطن چپ افزایش یابد. گلوکاگون در برگرداندن هیپوتانسیون از اپی نفرین و ایزوپروترنول موثرتر است هرچند که درمان همزمان با بسیاری از داروهای دیگر ممکن است لازم شود. البته در مدلهای حیوانی گلوکاگون بیشتر بربازگرداندن قدرت انقباض قلب، افزایش تعداد ضربان قلب و برون ده قلب موثر بوده شده تا هیپوتانسیون، که این امربنظر ناشی از اثرات وازودیلاتوری داروست. متأسفانه اثرات قابل توجه گلوکاگون در یک مطالعه سیستماتیک سال 2013 تأئید نشده و تمام بررسیهای کارآزمایی بالینی فقط برروی مدلهای حیوانی بوده که اثر قابل توجهی بر بهبود هیپوتانسیون نیز نداشته است. 7 دقیقه - 1 دقیقه ظاهر شده و طی 5 - باید ادامه یابد. انفوزیون مداوم آن به دوزهای بولوس متناوب ارجحیت دارد. اثر آن طی 3 mg/hr 1- 3 میلی گرم طی 1 تا 2 دقیقه و در صورت عدم پاسخ تا 10 میلی گرم) درصورت موثر بودن انفوزیون 5 - یا 5 ) mg 5- گلوکاگون نیمه عمر 20 دقیقه ای دارد لذا پس از دوز بولوس 10 به حداکثر می رسد. توصیه می شود که تزریق گلوکاگون داخل سرم نرمال سالین یا دکستروز % 5 انجام شود زیرا هر یک میلی گرم آن حاوی 2 میلی گرم فنل است که در دوزهای بیش از 25 میلی گرم ممکن است توکسیک باشد. شایعترین عارضه گلوکاگون تهوع و استفراغ است که در یک سوم از بیماران دیده می شود. هیپرگلیسمی ممکن است ایجاد شود و در درمان هیپوگلیسمی مفید است ولی تحریک ترشح انسولین توسط پانکراس ممکن است به هیپوگلیسمی بینجامد. هیپوکالمی و هیپوکلسمی هم ممکن است بروز کند. اثر جدی ولی نادر آن سندروم استیون جانسون، اریتم مولتی فرم خفیف و واکنشهای حاد آلرژیک است. منع مصرف آن فقط مربوط به بیماران مبتلا به تومور انسولینوما، فئوکروموسیتوما و بیماران دچار واکنشهای ازدیاد حساسیتی به گلوکاگون است. 2 . کلسیم: کلرید کلسیم وریدی به میزان متغیری در درمان هیپوتانسیون ولی نه برادیکاردی موثر است. گلوکونات کلسیم حاوی یک سوم کلسیم موجود در کلرید کلسیم است ولی می تواند مورد استفاده قرار گیرد. دوز آن 3 گرم گلوکونات % 10 تا حداکثر 9 گرم است. بیماران تحت درمان کلسیم وریدی باید برای پیشگیری ناشی از هیپرکلسمی اینتوبه شوند. CNS از احتمال سرکوب تنفسی و 3 . ترکیبات کاتکول آمین: داروهای وازوپرسور و نیز ایزوپروترنول می توانند در درمان هیپوتانسیون و برادیکاردی بعنوان جزء حیاتی درمان استفاده شوند. برای غلبه بر اثرات آنتاگونیستی بتا باید دوز ایزوپروترنول بالاتر باشد. اپی نفرین از ایزوپروترنول موثرتر بوده است. دوبوتامین بر روی افت فشار اثر چندانی ندارد و در این بیماران همیشه موثرنیست. مصرف داروهایی که اثرات قابل توجه آلفا آگونیستی دارند ممکن است مقاومت عروقی را بدون افزایش قدرت انقباض قلب زیاد کند و منجر به نارسایی حاد قلبی می شود. لذا در صورت تشدید هیپوتانسیون یا بروز نارسایی قلبی باید این داروها قطع شوند. در بهبود انقباض قلب موثرند و در موارد شکست درمان با گلوکاگون استفاده می شوند. c AMP 4 . مهارکننده های فسفودی استراز: مثل آمرینون با کند کردن شکسته شدن 5 . آتروپین: اگرچه اغلب درمان با آن بی اثر است ولی در افراد دچار برادیکاردی و هیپوتانسیون استفاده می شوند. 2 و انفوزیون دکستروز هم unit/kg/hr 0/5 و در صورت عدم پاسخ طی نیم ساعت تا حداکثر unit/kg/hr دکستروز % 5 و در صورتی که قند بیمار بالاتر از 400 باشد تجویز انسولین به تنهایی کافی است. سپس انفوزیون انسولین به میزان gr/kg 0/ 1 انسولین رگولار به همراه 5 unit/kg 6 . انسولین و گلوکز: تجویز انسولین در بهبود پیش آگهی بیماران موثر بوده است. unit/kg/h 1- 60 دقیقه طول می کشد بنابراین در این مدت باید درمان با وازوپرسورها آغاز شود. در برخی مطالعات تجویز 10 - 0/5 ادامه می یابد و قند بیمار نیز هر 30 دقیقه چک می شود. علائم پاسخ به این درمان 15 gr/kg/hr با سرعت در صورت عدم پاسخ هیپوتانسیون به مایع درمانی و آتروپین، تجویز گلوکاگون و کلسیم و حتی دوز بالای انسولین و گلوکز، وازوپرسورهای کاتکول آمینی و در نهایت آمرینون توصیه می شود. در بیماران شدیداً بدحال شروع چند درمان بطور همزمان لازم است. در موارد هیپوتانسیون مقاوم به درمان نیز تجویز امولسیونهای چربی باید مد نظر قرار گیرد. درمان تشنج: تشنج مقاوم به دادن گلوکاگون با بنزودیازپینها، فنوباربیتال یا فنی توئین درمان می شود. در عدم پاسخ به بنزودیازپینها تجویز پروپوفول توصیه می شود. درمان برونکواسپاسم: استفاده از بتا دو آگونیستهای استنشاقی و داروهای آنتی کولینرژیک و اپی نفرین توصیه می شود. درمانهای غیر دارویی: است. (ECMO) پیس خارجی یا داخل عروقی در موارد شکست درمان توصیه می شود. سایر موارد شامل بالون داخل آئورتی یا اکسیژناسیون خارج غشایی بدن |
| نام فایل | تاریخ درج فایل | اندازه فایل | دانلود |
|---|---|---|---|
| 2016-07-09-0008.jpg | 1395/05/07 | 1009541 | دانلود |
| P_20160728_211640.jpg | 1395/05/07 | 3285860 | دانلود |
| Screenshot_2016-07-09-13-05-59.jpg | 1395/05/07 | 332450 | دانلود |
